Inloggen

Het effect van massage op vertraagd optredende spierpijn PDF Afdrukken E-mailadres

Door Molders. R, en Molders R.R. © 2004

Naar een Amerikaans onderzoek (1994) van;

Smith L, Madge N., Holbert D., Spratt D.J., McCammon M.R., Smith S.S., Israël R.G. 1994 in Journal of Orthopedic Sports Therapy, volume 19 nummer 2, 93 -99

DOMS (Delayed onset muscle soreness)

Vertraagd optredende spierpijn (delayed onset muscle soreness) is een omschrijving van de spierpijn en bijgaande stijfheid die zich voordoen tussen 8-24 uur na de inspanning. Het hoogte punt van de hinder ligt rond 48 uur en verdwijnt in de loop van 1 tot 2 dagen (Armstrong 1990, Ebbeling en Clarkson 1989). De graad van stijfheid en pijn variëren van een lichte hinder tot het nauwelijks nog kunnen gebruiken van het lichaamsdeel (Armstrong 1984). Pijn doet zich voor rond de spier/peesovergang, uitstralend in omliggend bindweefsel (Friden, Sjöström en Ekblöm 1983). In sommige gevallen is de gehele spierbuik gevoelig (Armstrong 1983, Ebbeling en Clarkson1989, Friden, Sfakianos, Hargens en Akeson 1983). DOMS heeft een sterke relatie met excentrische belasting (Armstrong 1983, Evans en Cannon 1991). Zowel in dierproeven als proeven met mensen bleek de beschadiging van het spierweefsel als gevolg van excentrische arbeid. De hieruit voortvloeiende pijn en ontstekingsreactie zijn gerelateerd. (Evans en Cannon 1991, Lieber, Friden 1993, Smith 1977). Normaliter ontstaat beschadiging en een ontstekingsreactie na een trauma, vandaar dat men DOMS relateert met beschadigingen en ontstekingsreacties (Trowbridge en Emling 1989). Met het verschijnsel DOMS ondervindt de sporter een beperking van het prestatievermogen (Hamill, Freedson, Clarkson en Brayn 1991, Armstrong 1990), waarschijnlijk veroorzaakt door de zwelling (Friden, Sjöström en Ekblöm 1983), beperking van de bewegingsuitslag van het aangrenzende gewricht (Ebbeling en Clarkson 1989, Stauber, Clarkson, Fritz en Evans 1990) en vermindering van kracht (Clarkson en Tremblay 1988, Ebbeling en Clarkson 1989). DOMS heeft een invloed op de algemene dagelijkse lichamelijke activiteiten (adl= average daily living), hindert het afwerken van een volwaardig trainingsprogramma en remt de wil tot het uitvoeren van hersteloefeningen (Francis, Hoobler 1987). Er zijn heel wat strategieën ontwikkeld in een poging om DOMS te bestrijden. Rekoefeningen voor (High, Howley en Franks 1989) en na de inspanning (Buroker en Schawne 1989) en de applicatie van ijs (Yackzan, Adams en Francis 1984) bleken niet succesvol. Het toepassen van zalven (Hill, Howely en Franks 1989) en dexamethasoon iontoforese (Hasson, Wible, Reich, Barnes en Williams 1992) bleken de klachten significant te beïnvloeden. Een aantal studies betrof de toepassing van niet steroïdeachtige stoffen en ontstekingsremmende middelen (Francis en Hoobler 1987) terwijl anderen geen effect hiervan konden vastleggen (Donnely, Maughan, McCormick Withling en Clarkson 1988, Donnely, Maughan en Witling 1990, Kuipers, Keizer, Verstappen en Costill 1985).

Sportmassage

Gewoonlijk wordt sportmassage toegepast om de pijnlijke gevolgen van intensieve arbeid te verminderen (Burovykh, Samtsova, Manilov 1989, Carafelli en Flint 1992, Cinque 1989, Kuprian 1981). Er is echter weinig onderzoek verricht naar de effecten van sportmassage op spierpijn (DOMS). Onderzoeken die er geweest zijn hebben niet aan kunnen tonen dat sportmassage DOMS significant reduceert (Drews, Keider, Drinkard, Cortes Lester, Woodhouse en Shall 1990, Molea, Murcek, Blanken, Chila en Howell 1987, Weiss 1989, Wenos, Brilla en Morisson 1990). In deze studies werd massage toegepast direct na de inspanning en eveneens 24 tot 48 uur later (Molea, Murcek, Blanken, Chila en Howell 1987, Wenos, Brilla en Morisson 1990). In contrast met een Russisch onderzoek (Burovykh, Samtsova en Manuilov 1989, Krilov, Talishev en Burovikh 1985, Paikov 1985) waar in gesteld werd dat de massage moest aanvangen tussen 1 en 3 uur na de inspanning. Hoewel er geen rationeel wetenschappelijk bewijs is om deze stelling te bevestigen suggereert het onderzoek dat het tijdstip van toepassing van invloed kan zijn op het uiteindelijke effect. We kunnen de hypothese erop nahouden dat het tijdstip van het begin van de ontstekingsfase het moment is om massage toe te passen. Dit zou het moment van interventie kunnen zijn. Een aanvankelijk kritieke gebeurtenis in het ontstekingsproces doet zich voor binnen een aantal uur wanneer een eerste golf van witte bloedcellen (neutrofiele granulocyten) verschijnt (Lundberg, Lebel. Gerdien 1984). Deze heftige reactie ontstaat door de verhoogde activiteit van het beenmerg waarbij vele neutrofielen worden vrijgemaakt (Trowbridge en Emling 1989). Dit wordt gevolgd door een migratie (uittreden) van de neutrofielen in het aangedane gebied. De uiting van het ontstekingsproces zoals de vorming van macrofagen (grote cellen die vreemde deeltjes vernietigen) is van deze eerste respons afhankelijk (Colditz, Kerlin en Watson 1988, Doherty, Downey, Worthen, Haslett en Henson 1988). Na excentrische arbeid ontstaat eenzelfde uiting als bij een ontstekingsreactie. De opkomst en verdwijning van de neutrofielen vind hierbij op vergelijkbare wijze plaats (Smith, McCammon, Smith, Chamness, Israël en O’Brien 1989). Ter aanvulling; neutrofielen verschijnen ook op de plaats van een musculair trauma (Evans en Cannon 1991, Smith 1991). Derhalve, als DOMS het resultaat is van een ontstekingsreactie, is het aantal neutrofielen en de migratie ervan een belangrijke gebeurtenis. Als sportmassage, toegepast enkele uren na excentrische arbeid effectvol is zoals wordt voorgesteld door Krilov et al en Paikov, lijkt het aannemelijk dat massage het proces van ontstaan en uittreden van neutrofielen verstoort. Dit doet zich voor als een uitgestelde migratie van neutrofielen. Theoretisch zal de verminderde migratie van neutrofielen de heftigheid van het ontstekingsproces reduceren en zullen de pijn en de ongemakken die gepaard gaan met DOMS niet zo hinderlijk zijn.

Onderzoek

Om vast te stellen of sportmassage toegepast 2 uur na excentrische arbeid een significante vermindering van de verschijnselen ten gevolge van DOMS geeft werd een gericht onderzoek gedaan. Ook werd gekeken naar het serum CK-gehalte (creatine kinase= kan beschouwd worden als een parameter voor spierweefselschade). Verder werd gekeken naar, indien dit proces zich voordoet, of dit gerelateerd kan worden aan de verschillende hoeveelheden circulerende neutrofielen. Als bijkomstigheid werd gezocht naar veranderingen in hoeveelheid serum cortisol, omdat cortisol anti-inflammatoire eigenschappen heeft (Claman 1983)

Methode

Voor het onderzoek werd een beroep gedaan op 14 vrijwilligers. Zij werden gesplitst in een controle groep (n=7) en een massage groep (n=7) (n= numtrial= het aantal deelnemers). Als basis voor de studie gebruikte men een belaste proef van de bovenarm. De belasting werd vastgesteld op 75% van wat de proefpersoon maximaal kan. De uitvoering bedroeg een excentrische belasting van de bovenarmspieren bestaande uit vijf sets van 35 herhalingen. Een pauze van 2 minuten tussen de sets werd aangehouden. Voorafgaande aan de proef werd een warming-up gehouden. De test werd uitgevoerd aan de niet dominante arm. De samenstelling van de groepen werd door een computerprogramma willekeurig bepaald. Zowel een massagebehandeling als een placebo behandeling werd uitgevoerd. De massage werd via een vastomlijnd protocol gegeven. Dit werd bepaald door een recorder die aangaf hoeveel herhalingen, welke handgreep en welke intensiteit moest worden gebruikt. Er was dus sprake van een gestandaardiseerde behandeling. De duur van de massage bedroeg 30 minuten. De controle groep kreeg een placebo behandeling. Deze hield in dat de p.p. (proefpersoon) werd voorgehouden dat gebruik gemaakt werd van een nieuw preparaat. In werkelijkheid bracht men slechts een neutrale tussenstof aan. De behandelingen vingen 2 uur na de belasting aan.

Gradatie van spierpijn

De mate van spierpijn werd geadministreerd voor aanvang van de belasting en 8, 24, 48, 72, 96 en 120 uur na de inspanning. Als indicator voor spierpijn werd de schaal van Clarkson gebruikt (1= geen spierpijn, 10 = ondragelijke spierpijn). De p.p. werd hierover uitgebreid geïnformeerd. Kort samengevat werd hen gevraagd de arm te buigen, te strekken en te palperen. Gevraagd werd om de pijnsensatie in een getalsmaat uit te drukken.

Bloedanalyse

Bloedmonsters werden genomen voor de belasting, direct na de belasting en elke 30 minuten gedurende 8 uur. In totaal werden 18 monsters genomen. Een venenpunctie vond plaats na 24, 48, 72, 96 en 120 uur. De bloedmonsters werden gebruikt om het CK-gehalte het cortisol gehalte (dat in relatie staat tot ontstekingsprocessen) en het aantal witte bloedcellen; in dit geval de neutrofiele granulocyten. De afname, conservering en analyse vonden onder strikte laboratorium voorwaarden plaats.

Statistische analyse

De betreffende variabelen; spierpijn, CK, neutrofielen en cortisol, werden geanalyseerd door gebruik te maken van een standaard gescheiden unit volgens de repeated measures analysis of variance (ANOVA) (Holbert, Chenier, O'Brien 1990) (een veelgebruikte en van tevoren vastgestelde wijze van analyseren). Men trachtte de verschillen tussen de controle groep en de massagegroep aan te geven. Het niveau van significantie werd gesteld op P< 0.05. (P= probability). Om te voorkomen dat er op voorhand verschillen zouden zijn werden de monsters voor aanvang vergeleken.

Uitslagen spierpijn

De verzamelde gegevens duidden aan dat er een toename van spierpijn werd ondervonden in de gehele testzone, zodat de vastgestelde belasting als effectief beschouwd kon worden. De massage groep en de controle groep verschilden van elkaar. Zo scoorde de controle groep in vergelijk tot de massagegroep een piek van 5.9 na 48 uur, terwijl de massage groep een piek van 4.6 aangaf na 24 uur. (zie tabel)

Creatine kinase

Er bleek een significant verschil in CK over het gehele tijdsverloop van de test (zie tabel). Hoewel beide groepen een lineaire toename lieten zien. De CK van de controlegroep vooraf lag op 83.8 U/L (units per liter) na 24 en 48 uur liep dit op van 240.4 U/L en 648.4 U/L. De piek lag op 96 uur 1917 U/L. De waarde CK van de massagegroep lag vooraf op 104.7. Er werd geen toename gezien tot 72 uur. Hierna nam de CK waarde gestadig toe met een piek van 1083 op 120 uur. Of dit de uiteindelijke piek was kon niet worden vastgesteld omdat de monsters tot 120 uur werden verzameld.

Neutrofielen telling

De neutrofielen telling van de controlegroep vooraf lag op 4066, na 8 uur op 4250, en na 24 uur op 4267 cellen/mm3. De neutrofielen telling was dus op 8 en 24 uur na inspanning 4.5 en 4.9% boven de basistelling. De telling van de massagegroep vooraf bedroeg 3367, na 8 uur 3866 en na 24 uur 3883 cellen /mm3 . Dit is 14.8 en 15.3% boven de basistelling. Deze bevinding steunt de hypothese dat massage de migratie van neutrofielen van bloed naar weefsel beperkt.

Cortisol

Tests gaven aan dat er een verschil was tussen beide groepen vooraf aan de belasting. Hoewel beide lineair verminderden liep dit niet parallel (zie tabel).

Discussie

Dit is de eerste studie die suggereert dat sportmassage een significante invloed heeft op DOMS indien deze wordt toegepast 2 uur na de excentrische belasting. Het is ook één van de weinige studies die wetenschappelijk krediet geeft aan massage als een vorm van therapie (Hoind en Nielsen 1974, Clarkson en Tremblay 1988). In de studie liet de massage groep een consistente daling zien in de pijnscore t.o.v. de controle groep. De piek lag voor de massagegroep op 24 uur na de belasting op 4.6 en voor de controle groep na 48 uur op 5.9. Voor zover wij weten, is de enig andere studie op dit gebied verricht door Wenos et al 1990 die geen effecten van massage op DOMS vond. Verschillen tussen beide onderzoeken waren er wel. Zo vond in het onderzoek van Wenos et al de massage plaats direct na afloop van de belasting. Wenos gebruikte de m.quadriceps voor zijn onderzoek. In een onderzoek van Anne Rodenburg (1994) werd gekeken welke invloed warming-up, rekoefeningen en massage hadden op de interventie van DOMS. Uit dit onderzoek werd echter niet duidelijk welke invloed massage had om dat dit niet gespecificeerd werd onderzocht maar in combinatie met warming-up en rekoefeningen. In het huidige onderzoek startte de massage na 2 uur en richtte zich op de bovenarm. Er zijn verschillende redenen waarom gekozen werd voor de massage na 2 uur. Krilov et al (1985) rapporteerden dat voor een betere ontspanning en herstel de massage moest liggen op 2 uur na de belasting. Paikov (1985) suggereerde dat een herstelmassage 1 a 2 uur na de inspanning moest worden gegeven. Ter aanvulling; de directeur van de United States Cycling Federation gaf aan, dat het gebruikelijk was wielrenners pas 2 uur na de inspanning te masseren (Hodges 1990). De reden om te kiezen voor massage na 2 uur, ligt in het tijdstip van het verschijnen van de neutrofielen, die gerelateerd worden aan het tijdstip van het ontstaan van de ontstekingsachtige verschijnselen van DOMS. De toename van neutrofielen ligt rond de 2 uur na belasting (Lieber en Friden 1993, Doherty, McCormick, Maughan en Withing 1988, Colditz, Kerlin en Watson 1988).

Neutrofielen migratie

De gedachte leeft dat sportmassage een impact heeft op het beperken van het aantal neutrofielen dat in het weefsel treedt. De verzameling van neutrofielen ligt in hetzelfde tijdmoment waarop de ontstekingsachtige verschijnselen zich voordoen. De verklaring richt zich op de volgende hypothese. Tijdens de ontstekingsfase stroomt het bloed langzaam door de gedilateerde bloedvaten (Carcia-Leme 1991). Wanneer zich dit voordoet verplaatsen neutrofielen zich van het centrale deel van de bloedvaten naar het perifere deel waar zij zich substantieel ophouden. Omdat massage de bloedstroom aanzet (Hovind en Nielsen 1974, Carafelli en Flint 1992) suggereert dit een toename van de stroomsnelheid in de regio waardoor de neutrofielen worden afgevoerd en geen tijd krijgen om te migreren. Vermoed wordt dat een toename plaats vindt over een langere periode. Een belangrijk verschil in de lineaire trend van neutrofielen respons tussen de controle- en massage groep deed zich voor. Ongeveer een periode van 8 uur na de inspanning gaf de controle groep een afname van het aantal circulerende neutrofielen terwijl de massage groep een lichte toename vertoonde. Op 8 en 24 uur na de inspanning was het aantal neutrofielen gemeten bij de massage groep ongeveer 15% boven de basistelling terwijl dit bij de controle groep slechts 4% bedroeg. Dit ondersteunt de gedachte dat als neutrofielen niet instaat zijn te migreren vanuit het bloed naar het weefsel er een toename moet worden gevonden in de bloedstroom. Een toename van het CK na excentrische arbeid is plausibel omdat het CK gehalte relateert met de mate van spierschade. Van groter belang is het verschil in het patroon van beide groepen over een periode van 5 dagen, waarbij de controle groep een snellere en steilere toename in CK liet zien dan de massage groep. Deze verschillen kunnen verklaard worden door het aantal in de regio aanwezige neutrofielen. Cannon et al 1990 suggereerden dat mobilisatie en activatie van neutrofielen op de plaats van de beschadiging bijdragen aan een CK efflux (uitstroom) na excentrische arbeid. Een belangrijke functie van de neutrofielen is fagocytose. Het verwijderen van deeltjes (débris) die achterblijven na schade. Dit ontstaat door het vrijkomen van katabole enzymen welke verdere schade veroorzaken voordat herstel begint. Als sportmassage werkelijk intervenieert in het vrijkomen van neutrofielen, dan wordt Cannon's theorie in het dalen van CK in de massage groep ondersteund. Serum Cortisol werd gemeten in een nadere poging om duidelijk te maken hoe massage mogelijk DOMS vermindert. Glucocorticoïden hebben bewezen anti inflammatoire en analgetische eigenschappen te bezitten (Claman 1983). Een anti inflammatoir mechanisme van glucocorticoïden is dat ze neutrofielen hinderen te hechten aan de perifere bloedvatwand op de plaats van de schade en daarmee interveniëren op de migratie van neutrofielen rond de plaats van de spierschade (MacGregor 1977). Gewoonlijk laat cortisol een fluctuerende curve zien met een piek in de vroege ochtend gevolgd door een afname gedurende de dag met in de avond het laagste niveau. De massage groep laat een geringere afname zien dan de controle groep. De mogelijkheid bestaat dat massage bij de massage groep als een vorm van stress door het lichaam wordt ervaren waardoor het verschil te verklaren valt. De massage kan de hypothalamus-pituitaïr-adrenaline release stimuleren waardoor cortisol wordt gemobiliseerd (Claman 1983).

Het fenomeen spierpijn

Met de huidige wetenschappelijke inzichten in het fenomeen spierpijn na inspanning blijkt spierpijn verschillende stadia te kennen. Elk stadium vereist een bijzondere wijze van uitvoering en samenstelling van de massage (Molders R.1988).

DOMS kan in 4 stadia worden samengevat.

1. het initiële stadium, waarin de overbelasting plaatsvindt en mechanische beschadiging ontstaat.

2. het autogene stadium (proliferatie stadium) waarin beschadigingen zich uitbreiden zoals, fibrillaire schade, zwelling van mitochondria en schade aan sarcolemma gevolgd door een ontstekingsreactie.

3. het neutrofielen stadium, aangekondigd door de migratie van neutrofielen vanuit het bloed naar omliggend weefsel, waarna het ontstekingsproces (inflammatie stadium) zich uitbreidt en een toename van macrofagen waarneembaar is.

4. het regeneratie stadium (remodelering stadium), waarin het weefsel herstelt en verstevigt.

Het fenomeen spierpijn is niet slechts één proces of één uiting. Dit heeft grote gevolgen voor de denkwijze die geldt binnen de conventionele sportmassage (Molders R.1988). De aandacht voor wetenschappelijk onderzoek is te gering. De inzichten van de klassieke auteurs moeten worden bijgesteld. Zo moeten we af van de gedachte dat oedeem verantwoordelijk is voor het ontstaan van spierpijn. Oedeem kan de druk vermeerderen en herstel beperken het zal ook de pijnsensatie benadrukken. Oedeem komt verspreid voor in de spier en niet overal evenredig en gelijkmatig. Het onderwijs moet geprikkeld worden om op veranderingen in te gaan. In het onderzoek werd slechts 1 massage behandeling gegeven terwijl de hypothese bestaat (Molders R. 1988) dat massage op termijn effect heeft. Dus na meerdere behandelingen. De rol die de tonus speelt is in dit onderzoek niet aangehaald. Evenals het niet kunnen verklaren van het feit dat spierpijn kan ontstaan zonder dat er biochemische en fysiologische veranderingen ontstaan. Van de sportmasseur zelf wordt een grotere inspanning gevraagd. Het niveau zal moeten worden aangepast om in te kunnen spelen op veranderingen. Nog steeds geven subjectieve grootheden een bepalend karakter aan de massage. Sportmassage verdient een plaats als kennis en vaardigheid. Momenteel berust sportmassage grotendeels op vaardigheid en kan sportmassage tot nu toe slechts een groot placebo-effect worden toegedicht. De kennis moet verdiept worden, de balans is zoek (we moeten het meer in het hoofd hebben dan in de handen). Masseurs die menen het in de handen te hebben moeten maar eens uitleggen wat ze doen.

Literatuur

Armstrong RB: Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: A brief review. Med Sci Sports Exerc 16:529-538, 1984

Armstrong RB: initial events in exercise-induced muscular soreness. Med Sci Sports Exerc 54:429-435, 1990

Buroker KC, Schwane JA: Does post exercise static stretching alleviate delayed muscle soreness? Phys Sportsmed 17:65-83, 1989

Burovykh AN, Samtsova IA, Manuilov IA: An investigation of the effect of individual variants of sports massage on muscular blood circulation. Soviet Sports Review 24:197-200, 1989

Cafarelli E, Flint F: The role of massage in preparation for and recovery from exercise. Sports Med 14:1-9, 1992

Cannon ]G, Orencole SF, Fielding RA, Meydani M, Meydani SN, Fiatarone MA, Blumberg JB, Evans WI: Acute phase response in exercise: Interaction of age and vitamin E on neutrophils and muscle enzyme release. Am Physiol 259:R 1214-R1 219, 1990 7. Cinque C: Massage for cyclists: The winning touch. Phys Sportsmed 17: 167-170,1989

Claman HN: Clucocorticoids l.- Anti-inflammatory mechanisms. Hosp Pract july:123-134, 1983

Clarkson PM, Tremblay L: Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation in humans. j Appl Physiol 65:1-6, 1988

Colditz IC;, Kerlin RL, Watson DL: Migration of neutrophils and their role in elaboration of host defense. In: Husband AJ (ed), Migration and Homing of Lymphoid Cells, pp 135-765. Boca Raton, FL: CRC Press, Inc., 1988

Doherty DE, Downey (GP, Worthen (GS, Haslett C, Henson PM: Monocyte retention and migration in pulmonary inflammation. Lab Invest 59:200-213, 1988

Donnelly AE, McCormick K, Maughan RI, Whiting PH, Clarkson PM: Effects of a non-steroidal anti-inflammatory drug on delayed onset muscle soreness and indices of damage. Br j Sports Med 22.325-338, 1988

Donnelly AE, Maughan R], Whiting PH: Effects of ibuprofen on exercise- induced muscle soreness and indices of muscle damage. Br 1 Sports Med 24(3):191-195, 1990

Drews T, Kreider R, Drinkard B, Cortes C, Lester C, Woodbouse M, Shall L: Effects of post-event massage therapy on muscle recovery and performance in repeated ultra endurance cycling. Med Sci Sports Exerc (abstract) 22:597, 1990

Ebbeling CB, Clarkson PM: Exercise-induced muscle damage and adaptation. Sports Med 7:207-234, 1989

Evans WJ, Cannon JG;: The metabolic effects of exercise induced muscle damage. In: Holloszy JO (ed), Exerc Sport Sci Reviews, pp 99-126. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991

Francis KT, Hoobler T. Effects of aspirin on delayed muscle soreness. j Sports Med 27:333-337, 1987

Friden J, Sjöström M, Ekblom B: Myofibrillar damage following intense ec-centric exercise in man. Int j Sports Med 4:170-176, 1983

Friden J, Sfakianos PN, Hargens AR, Akeson WH: Residual muscular swelling after repetitive eccentric contractions. j Orthop Res 6:492-498, 1988

Calun ER, Burstein, Assia E, Tur-Kaspa I, Rosenblum J, Epstein Y: Changes of white blood cell count during prolonged exercise. Int j Sports Med 8:253-255, 1987

Garcia-Leme J: Hormones and inflammation, pp 167-170. Boca Raton, FL: CRC Press lnc., 1991 22. Hamill J, Freedson PS, Clarkson PM, Braun, B: Muscle soreness during running: Biomechanical and physiological considerations. Int J Sports Biomech 7:125-137, 1991

Hasson SM, Daniels IC, Divine IC;, Niebuhr BR, Richmond S, Stein PG, Williams JH: Effect of ibuprofen use on muscle soreness, damage, and performance: A preliminary investigation. Med Sci Sports Exerc 25:9-17, 1993

Hasson S, Wible C, Reich M, Barnes W, Williams J: Dexamethasone iontophoresis: Effect on delayed muscle soreness and muscle function. Can j Sports Sci 17:8-13, 1992

High DM, Howley ET, Franks BD: The effects of static stretching and warm-up on prevention of delayed-onset muscle soreness. Res Q Exerc Sport 4:357-361, 1989 Hill DW, Richardson JD: Effectiveness of 10% Trolamine salycylate cream on muscular soreness induced by a reproducible program of weight training. j Orthop Sports Phys Ther 1 1 (1): 19-23, 1989

Holbert D, Chenier TC, O'Brien KF: Trend analysis for repeated measures design. Med Sci Sports Exerc 22:871- 878, 1990

Hortobagyi T, Denaban T. Variability in creatine kinase: Methodological, exercise, and clinically related factors. Int j Sports Med 10:69-80, 1989

Hovind H, Nielsen ST. Effect of massage on blood flow in skeletal muscle. Scand j Rehabil Med 6:74-77, 1974

Krilov VN, Talishev FM, Burovikb AN: The use of restorative massage in the training of high level basketball players. Soviet Sports Review 20:7-9, 1985

Kuipers H, Keizer HA, Verstappen FTI, Costill DL: Influence of a prostaglandin inhibiting drug on muscle soreness after eccentric work. Int Sports Med 6:336-339, 1985

Kuprian W. Massage. In: Kuprian W (ed), Physical Therapy for Sports, pp 7-51. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1987

Lundberg C, Lebel L, Gerdin B: inflammatory reaction in an experimental model of open wounds in the rat. The role of polymorph nuclear leukocytes. Lab Invest 50:726-752, 1984

Lieber RL, Friden J: Muscle damage is not a function of muscle force but active muscle strain. j Appl Physiol 74:520-526, 1993

MacGregor RR: The effect of anti-inflammatory agents and inflammation on granulocyte adherence. Am j Med 61:597-607, 1977

Molders R. 1988, Compensatoiremassage therapie, syllabus van opleidingsinstituut "Ron Molders"

Molea D, Murcek B, Blanken C, Burns R, Chila A, Howell J: Evaluation of two manipulative techniques in the treatment of post exercise muscle soreness. j Am Osteopath Assoc 87(7):477-483, 1987

Paikov VB: Means of restoration in the training of speed skaters. Soviet Sports Review, 20:7-12, 1985

Rodenburg A, Delayed-onset muscle soreness and related phenomena 1994

Smith LL, McCammon M, Smith S, Chamness M, lsrael RG, O'Brien KF: White blood cell response to uphill walking and downhill jogging at similar metabolic loads. Eur j Appl Physiol 58:833-837, 1989

Smith LL: Acute inflammation: The underlying mechanism in delayed-onset muscle soreness? Med Sci Sports Exerc 23(5).542-551, 1991

Stauber WT, Clarkson PM, Fritz VK, Evans WJ: Extracellular matrix disruption and pain after eccentric muscle action. j Appl Physiol 69:868-874, 1990

Trowbridge HO, Emling RC: inflammation: A Review of the Process, Chicago: Quintessence Publishing Company,1989

Weiss SJ: Tissue destruction by neutrophils. N Engl j Med 320:365-376,1989

Wenos JZ, Brilia LR, Morrison MD: Effect of massage on delayed onset muscle soreness. Med Sci Sports Exerc (abstract) 22:534, 1990

Yackzan L, Adams C, Francis KT. The effects of ice massage on delayed muscle soreness. Am j Sports Med 12:159- 165, 1984

Dit artikel is afkomstig van www.palaestra.tk.

 



BrowseSafe

BrowseSafe Level groen logo


CustomWebsite.nl